پیشگیری از اعتیاد به قمار با کاشت یک تراشه در مغز!/ عکس

یک پژوهش جدید نشان می‌دهد میمون‌ها به صورت طبیعی ریسک‌پذیر هستند اما زمانی که دانشمندان تراشه‌هایی را در مغز آنها کاشتند، بسیار محتاط شدند.

به نقل از دیلی میل، گروهی از پژوهشگران «دانشگاه کیوتو»(Kyoto University) در ژاپن، از فلاش‌های نور حاصل از تراشه‌های کاشته‌شده در مغز برای فعال کردن دو بخش متفاوت از مغز میمون‌های ماکاک استفاده کردند. فعال کردن یکی از بخش‌ها، میمون‌ها را تشویق کرد تا ریسک‌های بزرگتری را به امید دریافت پاداش بزرگ‌تر انجام دهند. این در حالی بود که فعال کردن بخش دیگر باعث شد میمون‌ها به پاداش کوچکتر اما مطمئن‌تری رضایت دهند.

به گفته پژوهشگران، این پژوهش می‌تواند اطلاعاتی را در مورد ریشه‌های عصبی اعتیاد به قمار ارائه دهد اما پیش از کاوش در مغز، پژوهشگران کار خود را با بررسی این موضوع آغاز کردند که آیا شش میمون مورد بررسی دوست دارند قمار کنند یا خیر.

پژوهشگران به میمون‌های ماکاک آموزش دادند تا به نقاط رنگی گوناگون روی صفحه نمایش نگاه کنند تا بتوانند آب را جایزه بگیرند.

میمون‌ها به شدت به سراغ نقاط پر از ریسک و پر از پاداش رفتند. رفتار میمون‌ها مانند یک قمارباز بود و حتی اگر امکان داشت بیشتر از برنده شدن ببازند، باز هم روی یک پاداش بزرگ قمار می‌کردند.

سپس، پژوهشگران تلاش کردند تا بفهمند کدام نواحی مغز کنترل این محاسبه ریسک-پاداش را در دست دارند. آنها چندین ناحیه از مغز را که در تصمیم‌گیری نقش دارند، انتخاب کردند و به هر کدام از آنها یک ماده شیمیایی تزریق کردند که نورون‌ها را از فرستادن سیگنال باز می‌داشت.

هنگامی که پژوهشگران یک منطقه خاص را غیرفعال کردند، میمون‌ها از انتخاب‌های مخاطره‌آمیز دست کشیدند. هیچ منطقه دیگری این تأثیر را نداشت؛ حتی مناطقی که نشان داده شده است در تصمیم‌گیری میمون‌ها نقش دارند.

منطقه‌ای که پژوهشگران شناسایی کردند، بخشی از «ناحیه برودمن»(Brodmann area) در لوب پیشانی میمون بود که از ده‌ها قسمت کوچک‌تر تشکیل شده است و این قسمت‌ها با انواع فعالیت‌های مغز از جمله گفتار، شنوایی و حرکت مرتبط هستند.

به طور خاص، ناحیه برودمن ۶ مورد نظر پژوهشگران بود که در برنامه‌ریزی حرکت پیچیده و هماهنگ نقش دارد. لوب پیشانی انسان‌ها، در شخصیت، برنامه‌ریزی، سازمان‌دهی و رفتار هدفمند نقش دارد. تحقیقات گذشته نشان داده‌اند که لوب پیشانی میمون‌های ماکاک، نقش مشابهی در رفتار آنها دارد.

پژوهشگران آزمایش کردند که آیا می‌توانند این ناحیه از مغز را هدف قرار دهند تا تمایل میمون‌ها به قمار را فعال و غیرفعال کنند. ویرایش ژن در ناحیه برودمن ۶، نورون‌ها را نسبت به نور حساس کرد و آنها در واکنش به نور قرمز فعال شدند. این گروه پژوهشی یک آرایه الکترود ویژه را در ناحیه تغییریافته مغز کاشتند. این دستگاه نه تنها فعالیت الکتریکی مغز را ثبت کرد، بلکه نور قرمز را نیز به سطح آن ‌تاباند تا نورون‌ها را روشن کند.

سپس، پژوهشگران یک بازی ویدیویی جدید را به میمون‌ها معرفی کردند. این بازی همان ایده بازی اول را بازسازی کرد اما عناصر جدیدی را نیز به آن افزود. این یک بازی ساده بود که میمون‌ها در آن یک مسیر امن را برای به دست آوردن موز یا یک مسیر خطرناک را برای به دست آوردن یک دسته کامل موز انتخاب می‌کردند. میمون‌ها با نگاه کردن به دور صفحه نمایش، بازی را تحت کنترل می گرفتند.

وقتی قسمت پایینی ناحیه برادمن ۶ فعال شد، میمون‌ها ریسک را افزایش دادند و حتی در بیشتر اوقات، مسیر خطرناک را برای به دست آوردن پاداش بیشتر انتخاب کردند اما وقتی قسمت بالای همان منطقه فعال شد، میمون‌ها بیشتر محتاط‌ شدند و مسیر امن‌تری با پاداش کمتر را انتخاب کردند.

«ویت استوفورن»(Veit Stuphorn) دانشیار علوم اعصاب «دانشگاه جانز هاپکینز»(JHU) که در این پژوهش شرکت نداشت، نوشت: این یافته غیر منتظره نشان می‌دهد که دو ناحیه همسایه در قشر پیشانی با همکاری یکدیگر، رفتار دارای ریسک را به شیوه‌ رقابتی تنظیم می‌کنند و می‌توانند خطر را افزایش و کاهش دهند. این موضوع مهمی است زیرا امکان شناسایی مکانیسم‌های عصبی را در مدار زیربنای این توانایی امکان‌پذیر می‌کند.

پژوهشگران دریافتند که به نظر می‌رسد پیام‌رسان شیمیایی «دوپامین» که ما آن را با پاداش و احساسات مثبت مرتبط می‌دانیم، در ایجاد تعادل بین ریسک و پاداش نیز نقش داشته باشد. نورون‌هایی که از ناحیه برودمن گسترش می‌یابند، دوپامین را به «ناحیه تگمنتوم شکمی»(Ventral tegmental area) می‌برند که با رفتارهای اعتیادآور در انسان‌ها مرتبط است. به علاوه، روش رنگ‌آمیزی سلولی مغز میمون نشان داد بیشتر نورون‌هایی که نسبت به نور حساس شدند، نورون‌های تولیدکننده دوپامین هستند.

نتایج این پژوهش در مجموع پژوهشگران را به این حدس و گمان سوق دادند که شاید دو بخش از ناحیه برادمن ۶ به طور جداگانه برای محاسبات متفاوت ریسک-پاداش به رمزگذاری بپردازند. به عبارت دیگر، بخش‌های متفاوت یک ناحیه مغز ممکن است چندین بار در روز به روش‌های کاملا متفاوتی برای محاسبه کردن خطر کار کنند.

برای تعیین کردن این که آیا این آزمایش همان مناطقی را فعال می‌کند که در افراد معتاد به قمار فعال هستند یا خیر، باید پژوهش‌های دیگری در آینده انجام شوند اما نتایج اولیه نیز امیدوارکننده هستند. پژوهشگران خاطرنشان کردند که یک گزینه مهم، داروی بیماری پارکینسون موسوم به «پرامیپکسول»(Pramipexole) است که دوپامین را افزایش می‌دهد و نشان داده شده که می‌تواند اختلالات قمار را ترویج کند.

پژوهشگران نوشتند: به دلیل این ارتباط، یافته‌های ما نه تنها پیامدهای گسترده‌ای برای پاسخ دادن به چنین پرسش‌های بالینی دارند، بلکه فرصت‌هایی را نیز برای درک بهتر مکانیسم عصبی زیربنای اختلال قمار در انسان‌ها فراهم می‌کنند.

این پژوهش در مجله «Science» به چاپ رسید.